L'étude Rutgers révèle que l'exercice active les cellules cérébrales liées à l'insuline, améliorant potentiellement la cognition et offrant de nouvelles stratégies pour prévenir la démence
Étude: Deux semaines d'exercice modifie les protéines de signalisation de l'insuline de vésicules extracellulaires neuronales et le pro-BDNF chez les personnes âgées atteints de prédiabète. Crédit d'image: Oatawa / Shutterstock.com
Une étude récente publiée dans Cellule vieillissante explore l'impact de l'exercice sur la régulation à court terme des voies d'insuline dans les circuits cérébraux.
Sommaire
L'insuline et le cerveau
L'insuline est une hormone hypochétronneuse qui cible les tissus périphériques, en particulier les muscles squelettiques et les tissus adipeux. L'insuline circule également dans tout le cerveau, où elle peut avoir un impact sur la fonction du cortex préfrontal et de l'hypothalamus, qui sont tous deux des régions du cerveau impliquées dans la mémoire et la cognition.
La réduction du trafic d'insuline dans le cerveau est associée au vieillissement et au prédiabète, ce qui peut réduire la signalisation de l'insuline neuronale et / ou entraîner une résistance à l'insuline. En fait, la sensibilité à l'insuline est considérée comme une caractéristique clé de la maladie d'Alzheimer et de la démence apparentée (ADRD).
L'étude des changements dans les vésicules extracellulaires neuronales (NEV) a le potentiel de fournir des informations importantes sur la physiopathologie de la sensibilité à l'insuline dans le cerveau, car les NEV proviennent des neurones, passent la barrière hémato-encéphalique et peuvent être capturés à partir de sang périphérique.
Exercice et cognition
Il a été démontré que l'exercice améliore la fonction cognitive en augmentant le volume de la matière grise ou en empêchant son rétrécissement, en maintenant la circulation cérébrale, en améliorant la respiration mitochondriale et en réduisant la neuroinflammation. Récemment, les chercheurs ont signalé une sensibilité accrue à l'insuline cérébrale de huit semaines d'entraînement à l'exercice chez les jeunes adultes. De même, des niveaux plus élevés de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) au sein des NEV ont été observés après 16 semaines d'exercice.
Malgré ces observations, il n'est pas clair si l'exercice affecte les protéines de signalisation de l'insuline au sein des NEV ou augmente les niveaux de pro-BDNF chez les personnes âgées prédiabétiques.
À propos de l'étude
Le prédiabète se caractérise par des taux de glycémie à jeun entre 100 et 125 mg / dL, les niveaux de glucose postprandial de deux heures dans la plage de 140 à 199 mg / dL et / ou les niveaux d'hémoglobine glycosylée (HbA1c) entre 5,7-6,4%. Tous les participants à l'étude ont été diagnostiqués avec des prédiabétiques, comme l'ont démontré un test de tolérance au glucose de 75 g (GTT) évalué selon les critères de l'American Diabetes Association (ADA).
La présente étude comprenait 21 personnes âgées sédentaires avec un âge moyen de 60 ans et un indice de masse corporelle moyen (IMC) de 33,5 kg / m2. Cependant, aucune de ces personnes fumées, n'a été diagnostiquée avec d'autres comorbidités ou a été prescrite des médicaments hypotesques.
Intervention de la formation à l'exercice
Un programme supervisé de deux semaines d'exercices continu ou d'intervalle a été initié, avec 13 et huit participants dans les deux types de groupes d'exercices, respectivement. Dans le groupe continu, chaque session visait à atteindre 70% de la fréquence cardiaque maximale (HRPEAK), contre 90% et 50% du HRPEAK pendant trois minutes chacune dans le groupe d'exercice d'intervalle. Toutes les séances d'exercice ont duré 60 minutes chacune, le septième jour étant un jour de repos.
La forme aérobie et le poids corporel ont été mesurés avant et après l'intervention de l'exercice. En utilisant un GTT oral 75g (OGTT), la tolérance au glucose à jeûne du corps entier a été mesurée comme la surface totale sous la courbe (TAUC). L'indice simple de sensibilité à l'insuline (SIIS) a également été évalué.
Immédiatement avant OGTT et une heure à partir du début, les niveaux de NEV ont été mesurés pour déterminer la protéine de signalisation de l'insuline associée au NEV et les niveaux de pro-BDNF. Les différences dans les niveaux de protéines à ces moments reflétaient la stimulation de la libération d'insuline par l'OGTT.
L'intensité de l'exercice n'a pas modifié les mesures NEV. En conséquence, les sous-groupes ont été évalués ensemble pour les effets sur la voie de l'insuline.
Changements dans la signalisation de l'insuline
Après l'exercice, une consommation plus élevée d'oxygène (pic VO2), une sensibilité à l'insuline périphérique et une oxydation des graisses, ainsi qu'un poids corporel réduit et une tolérance au glucose du corps entier, ont été observées.
Après l'entraînement à l'exercice, les niveaux de pro-BDNF au début de l'OGTT ont diminué; Cependant, aucun changement ne s'est produit après l'apport en glucose. L'exercice a également augmenté la protéine de signalisation de l'insuline post-OGTT TAKT en parallèle avec une réduction du rapport de PAKT à TAKT au point d'une heure du test. Ce changement de TAKT après l'apport en glucose était plus élevé après l'exercice qu'au départ.
D'autres protéines associées au NEV comme P-IRS-1-Ser473, PJNK, P-ERK-1/2 ou PP38 n'ont montré aucun changement après l'exercice.
Conclusions
Deux semaines d'exercice ont modifié les réponses de signalisation de l'insuline neuronale à l'ingestion du glucose et abaissé le pro-BNDF chez les adultes atteints de prédiabète, ce qui réduit ainsi potentiellement le risque ADRD. «
Après l'entraînement à l'exercice, les NEV contenaient plus de TAKT en réponse au jeûne ou à l'apport de glucose postprandial sans aucun changement dans le PAKT. Cette observation reflète une meilleure signalisation d'insuline dans les neurones cérébraux et une sensibilité à l'insuline améliorée dans le cerveau.
Ces résultats corroborent les rapports de travaux antérieurs selon lesquels une amélioration de la sensibilité à l'insuline périphérique entraîne une plus grande absorption du glucose par les tissus périphériques et moins dans le cerveau. Le cerveau peut s'appuyer sur les acides gras libérés des tissus gras décomposés en réponse à l'augmentation de la dépense énergétique sans augmentation correspondante de l'apport alimentaire.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour clarifier les effets de diverses formes et modes d'exercice sur les cargos protéiques NEV et la fonction cognitive. Ces études ont le potentiel de soutenir le développement d'interventions futures qui peuvent prévenir ou traiter la CDRD chez ces patients à haut risque.
