La protéine Connexine 26 a été précédemment identifiée comme étant directement sensible au dioxyde de carbone et liée à des conditions telles que le syndrome KIDS et la surdité.
Grâce à une subvention de 686956 £ du BBSRC, des chercheurs de la School of Life Sciences de l'Université de Warwick étudieront le rôle de la Connexin 26 (Cx26) dans le contrôle de la respiration.
Ils mettront en évidence si les porteurs de certaines mutations de Cx26 sont plus susceptibles de souffrir d'une réduction de la pulsion respiratoire et de la capacité à réguler la respiration.
La relation entre le gène Cx26 et la capacité à réguler le dioxyde de carbone doit être explorée par des chercheurs de la School of Life Sciences de l'Université de Warwick, grâce à une subvention de 686 956 £ du BBSRC.
Le professeur Nicholas Dale, de la School of Life Sciences de l'Université de Warwick a précédemment identifié que la protéine Connexin 26 (Cx26) est directement sensible au dioxyde de carbone (CO2).
La protéine Cx26 peut avoir différentes mutations, qui ont déjà été liées au syndrome de KIDS, et à la surdité, cela montre que les deux types de mutation peuvent entraîner une perte de sensibilité de Cx26 au CO2.
Grâce à une subvention de 686 956 £ du BBSRC, les chercheurs de la School of Life Sciences de l'Université de Warwick espèrent que leur projet, « Nouveaux outils pour étudier la fonction hémicanal connexine26 dans les systèmes physiologiques « , peut être en mesure d'identifier directement un lien entre la façon dont Cx26 répond au CO2 et sa capacité à contrôler la respiration.
À long terme, cela pourrait permettre de comprendre comment les mutations génétiques interfèrent avec cela et pourrait aider à développer de nouveaux tests et traitements pour les problèmes respiratoires tels que l'apnée du sommeil.
Le Cx26 peut répondre au CO2de deux manières différentes. Cette recherche vise à permettre aux chercheurs de cerner laquelle de ces deux voies intervient dans le contrôle de la respiration. Pour ce faire, ils exploiteront la façon dont le gène Cx26 a évolué du poisson vers l'homme.
En utilisant le génome séquencé du poumon, les chercheurs ont déjà étudié le Cx26 chez le poumon, qui est étroitement lié aux premières espèces existantes qui rampaient de l'eau sur la terre et respiraient l'air.
En étudiant la protéine de poumonfish Cx26, les chercheurs ont découvert que le lungfish Cx26 n'avait qu'une seule façon de répondre au CO2, parce que la protéine est légèrement différente et a une longue extension de 24 acides aminés à une extrémité de celle-ci.
Les chercheurs prévoient d'exploiter cette extension comme un outil génétique et espèrent que l'ajout de l'extension des acides aminés du lungfish Cx26 au Cx26 humain se traduira par une sous-unité qui pourra s'assembler avec la protéine native pour supprimer une forme de signalisation.
Si cela peut être prouvé, les chercheurs peuvent examiner la respiration et voir dans quelle mesure une forme de signalisation contribue à la respiration. S'il est établi, il conduira à des moyens de traiter les défauts de la molécule Cx26 chez les humains porteurs de mutations Cx26.
Le professeur Nicholas Dale, de la School of Life Sciences de l'Université de Warwick, commente:
«Nous espérons qu'à la fin de ce projet de quatre ans, nous pourrons définitivement établir comment le Cx26 contrôle la respiration, et donner un nouvel aperçu de la façon dont les mutations de cette molécule clé pourraient conduire à une modification du contrôle de la respiration chez les humains.
Si tout se passe bien, à long terme, cela pourrait fournir de nouvelles façons de diagnostiquer les problèmes respiratoires tels que l'apnée du sommeil et introduire de nouvelles stratégies de prise en charge clinique pour les patients Cx26 présentant des mutations affectant le CO2sensibilité pour améliorer leur qualité de vie. «
Nicholas Dale, professeur, École des sciences de la vie, Université de Warwick
