Une nouvelle étude génétique montre qu'une seule tasse supplémentaire de café instantané par jour pourrait augmenter considérablement votre risque de développer une DMLA sèche, jetant une nouvelle lumière sur la façon dont nos choix de boissons quotidiens peuvent façonner la santé des yeux à long terme.
Étude: La corrélation génétique et les analyses de randomisation mendélienne soutiennent les relations causales entre le café instantané et la dégénérescence maculaire liée à l'âge. Crédit d'image: RPA Studio / Shutterstock
Dans une étude récente publiée dans la revue Science alimentaire et nutritionles chercheurs ont utilisé un ensemble de données génomiques étendu comprenant plus de 500 000 individus, ainsi qu'une corrélation génétique avancée et des analyses de randomisation mendélienne, pour étudier les associations causales entre la consommation de café et le risque de dégénérescence maculaire liée à l'âge (AMD).
Les résultats de l'étude ont révélé une association causale génétique statistiquement significative entre l'apport instantané du café et le risque ultérieur de DMLA sèche. En revanche, le café moulu et le café décaféiné n'ont montré pas de telles associations, soulignant que sur la base de cette recherche, les liens défavorables du café-AMD semblent exclusifs au café instantané. L'étude a révélé que chaque augmentation de l'écart-type de la consommation instantanée de café correspondait à un risque considérablement accru de la maladie.
Sommaire
Arrière-plan
La dégénérescence maculaire liée à l'âge (AMD) est une maladie oculaire caractérisée par des dommages à la macula, entraînant une vision floue qui se détériore progressivement. La DMLA est la principale cause de perte de vision chez les personnes âgées dans le monde, estimées à 8,7% des adultes (196 millions de cas en 2020). À mesure que la population mondiale vieillit, la prévalence de l'AMD devrait augmenter au cours des prochaines décennies (~ 240 millions de cas d'ici 2040).
Bien que la recherche génétique récente ait identifié plusieurs corrélations entre les génotypes individuels (gènes de sensibilité) et le développement de la DMLA, les mécanismes sous-jacents de la maladie et les facteurs de risque modifiables (les comportements de santé comme l'alimentation et l'activité physique) restent comparativement sous-étudiés. Alors que les compléments alimentaires et les interventions cliniques (par exemple, le traitement au laser) peuvent ralentir la progression de la DMLA, la condition est irréversible, soulignant la nécessité de recherches et de politiques axées sur la prévention.
Bien que seule une poignée d'études épidémiologiques aient étudié le rôle du café, l'une des boissons les plus populaires du monde, dans la pathologie de la DMLA, ils rapportent des résultats mitigés et parfois contradictoires. La plupart de ces investigations sont des études de cohorte et sont donc vulnérables aux biais (par exemple, causalité inverse, facteurs de confusion), ce qui limite leur fiabilité clinique. De plus, aucune de ces études ne s'est différenciée entre les sous-types de café (décaféiné, sol ou instantané).
À propos de l'étude
Biobank & Fingen) en tandem avec la corrélation génétique et les analyses de randomisation mendélienne (MR) pour établir des associations causales entre différentes formes de consommation de café et par la suite le risque de DMLA.
Les données de consommation de café ont été obtenues à partir des statistiques de sommaire britannique Biobank GWAS, y compris le type (café total, n = 105 037; décaféiné, n = 62 072; sol, n = 72 276; ou instant, n = 180 764) et quantité de consommation de café. Les données AMD ont été obtenues à partir de l'ensemble de données FinngGen GWAS, y compris la DMLA AMD (cas = 5 890, contrôle = 300,152) et AMD sec (cas = 7 589, contrôle = 298 486). L'approche de randomisation mendélienne de l'étude a utilisé des variantes génétiques comme indicateur indirect de l'apport au café, une méthode qui minimise intrinsèquement l'influence de facteurs de confusion traditionnels comme l'alimentation et le mode de vie. Cette approche repose sur des hypothèses clés, notamment que les variantes génétiques sélectionnées influencent la DMLA uniquement par leur effet sur la consommation de café et non par d'autres voies biologiques (un concept connu sous le nom de Pléiotropy), pour lequel les chercheurs ont effectué des tests de sensibilité.
La conception et les analyses de l'étude ont respecté le renforcement de la déclaration des études observationnelles en épidémiologie à l'aide des directives de randomisation mendélienne (stroBE-MR) et comprenaient les éléments suivants:
Premièrement, des analyses de régression du score-disequilibre de liaison (LDSC) ont été utilisées pour quantifier si les variantes génétiques associées à l'apport de café spécifique au sous-type sont également en corrélation avec le risque de DMLA. Deuxièmement, des modèles de randomisation mendélienne univariable à deux échantillons (UVMR) ont été utilisés pour évaluer la causalité à l'aide de polymorphismes à nucléotides dérivés de GWAS (SNP). Enfin, une analyse de colocalisation bayésienne a été utilisée pour identifier les variantes génétiques partagées entre la consommation de café spécifique au sous-type et le risque de DMLA.
Résultats de l'étude
Les analyses de corrélation génétique (LDSC) ont révélé un chevauchement significatif entre la prédisposition génétique à l'apport instantané du café et le risque ultérieur de DMLA sec, suggérant des signaux d'ADN partagés entre les deux traits à travers le génome humain. En revanche, d'autres sous-types de consommation de café n'ont montré aucune corrélation de ce type. De plus, aucune association n'a été observée entre la consommation de café et le risque de DMLA humide.
Les analyses UVMR ont confirmé ces résultats et établi un lien causal. Plus précisément, chaque augmentation d'écart type de la consommation instantanée de café était associée à un risque accru de 7,92 fois de DMLA sec (rapport de cotes (OR) = 7,92; intervalle de confiance à 95%: 1,79 à 35,15; p = 0,006). Après correction statistique pour les comparaisons multiples, la constatation est restée significative (p ajustée = 0,048). Des analyses de sensibilité ont également été effectuées pour soutenir la robustesse de ces résultats.
L'analyse de colocalisation n'a détecté aucune variante génétique partagée ou régions du génome entre l'apport de café et l'incidence DMLA. Ces résultats suggèrent que le traitement des sous-produits, des additifs ou des altérations chimiques résultant de la déshydratation et des méthodes de reconstitution propres au café instantané peut contribuer au risque de DMLA sèche. Le document suggère que le café instantané peut contenir de l'acrylamide, des lipides oxydés et d'autres composés non présents dans les bières fraîches.
Conclusions
La présente étude établit une association génétique causale statistiquement significative entre la consommation de café instantané et le risque de DMLA sèche, bien que l'ampleur précise de ce risque ait une large marge d'incertitude, comme indiqué par l'intervalle de confiance large. Alors que les ensembles de données d'étude ont été dérivés d'une cohorte à prédominance européenne, limitant ainsi leur généralisabilité mondiale, la nature causale des résultats observés empêche leur licenciement en raison des confusions alimentaires.
Les résultats de l'étude suggèrent que les patients atteints de DMLA à un stade précoce et les personnes présentant une prédisposition génétique à la DMLA pourraient envisager de réduire leur apport de café instantané, optant plutôt pour des bières fraîches. Les cliniciens et les décideurs de la santé publique devraient peser ces preuves lorsqu'ils conseillent les patients sur les inconvénients potentiels des aliments hautement transformés comme le café instantané.
