De nouvelles recherches sur les reins de la faculté de médecine de l’Université de Virginie font craindre que l’utilisation à long terme de médicaments couramment prescrits pour traiter l’hypertension artérielle et l’insuffisance cardiaque puisse contribuer aux lésions rénales.
Les patients doivent continuer à prendre les médicaments, qui incluent les inhibiteurs de l’ECA bien connus et largement utilisés, selon les chercheurs. Mais les scientifiques demandent des études pour mieux comprendre les effets à long terme des médicaments.
Nos études montrent que les cellules productrices de rénine sont responsables des dommages. Nous nous concentrons maintenant sur la compréhension de la façon dont ces cellules, si importantes pour nous défendre des chutes de tension artérielle et maintenir notre bien-être, subissent une telle transformation et induisent des lésions rénales. Ce qu’il faut, c’est identifier les substances que ces cellules fabriquent qui conduisent à une croissance incontrôlée des vaisseaux. »
Maria Luisa Sequeira Lopez MD, Département de pédiatrie et Centre de recherche sur la santé infantile de l’UVA
Les causes des lésions rénales
L’hypertension artérielle chronique affecte un milliard de personnes dans le monde. Les chercheurs de l’UVA ont voulu mieux comprendre pourquoi les formes sévères de la maladie s’accompagnent souvent d’un épaississement des artères et des petits vaisseaux sanguins dans les reins, entraînant des dommages aux organes.
Ils ont découvert que les cellules rénales spécialisées appelées cellules rénines jouent un rôle important. Ces cellules produisent normalement de la rénine, une hormone vitale qui aide le corps à réguler la pression artérielle. Mais des changements nocifs dans les cellules rénines peuvent amener les cellules à envahir les parois des vaisseaux sanguins du rein. Les cellules rénines déclenchent alors une accumulation d’un autre type de cellule, les cellules musculaires lisses, qui provoquent l’épaississement et la raideur des vaisseaux. Le résultat : le sang ne peut pas circuler dans le rein comme il le devrait.
De plus, les chercheurs ont découvert que l’utilisation à long terme de médicaments qui inhibent le système rénine-angiotensine, tels que les inhibiteurs de l’ECA ou les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine, a un effet similaire. Ces médicaments sont largement utilisés à de nombreuses fins, notamment pour traiter l’hypertension artérielle, l’insuffisance cardiaque congestive et les crises cardiaques, ainsi que pour prévenir les problèmes cardiaques majeurs. Mais l’utilisation à long terme des médicaments était associée à des vaisseaux rénaux durcis chez les souris de laboratoire et les humains, ont découvert les scientifiques.
Les chercheurs notent que les médicaments peuvent sauver la vie des patients, ils soulignent donc l’importance de continuer à les prendre. Mais ils disent que des études supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les effets à long terme des médicaments sur les reins.
« Il serait important de mener des études contrôlées randomisées prospectives pour déterminer l’étendue des dommages fonctionnels et tissulaires chez les patients prenant des médicaments pour le contrôle de la pression artérielle », a déclaré Ariel Gomez, MD, du département de pédiatrie et du centre de recherche sur la santé infantile de l’UVA. « Il est impératif de découvrir quelles molécules ces cellules fabriquent afin que nous puissions les contrecarrer pour prévenir les dommages pendant que l’hypertension est traitée avec les médicaments actuels disponibles aujourd’hui. »
Résultats publiés
Les chercheurs ont publié leurs découvertes dans la revue scientifique Aperçu JCI. L’article a été choisi comme article de couverture. L’équipe de recherche était composée de Hirofumi Watanabe, Alexandre G. Martini, Evan A. Brown, Xiuyin Liang, Silvia Medrano, Shin Goto, Ichiei Narita, Lois J. Arend, Sequeira-Lopez et Gomez.
La recherche a été soutenue par les National Institutes of Health, les subventions P50 DK 096373, R01 DK 116718, R01 DK 116196, R01 DK 096373 et R01 HL 148044 ; et les bourses de recherche à l’étranger de la Société japonaise pour la promotion de la science.
