On pense que l’adiposité maternelle ou des problèmes similaires liés à la grossesse contribuent à l’indice de masse corporelle (IMC) du nouveau-né par des effets intra-utérins pendant la période périconceptionnelle et affectent l’enfant jusqu’à l’adolescence. Cependant, les études mettant en œuvre différents modèles statistiques ne sont pas d’accord avec cette affirmation. Les études portant sur le contrôle négatif de l’exposition paternelle et celles évaluant les associations au sein des groupes de frères et sœurs suggèrent que l’association entre l’obésité infantile et l’adiposité pourrait être contrôlée par des facteurs génétiques ou environnementaux, ou les deux, partagés au sein des familles, au lieu de la simple adiposité maternelle.
Étude : Exploration de l’effet causal de l’adiposité de la grossesse maternelle sur l’adiposité de la progéniture : randomisation mendélienne à l’aide de scores de risque polygéniques. Crédit d’image : off5173/Shutterstock
Les études de randomisation mendélienne (RM) sont une autre classe d’études qui utilisent des variations génétiques comme variables instrumentales (VI) pour prédire les effets causals d’un certain trait ou d’une exposition à certaines conditions. Les études utilisant l’IRM pour déterminer les effets de l’IMC maternel sur la santé fœtale n’ont fourni aucune preuve solide d’un effet causal. Cependant, ces études ont utilisé une approche de score d’allèle pondéré par la progéniture et des simulations pour éviter les biais d’héritage génétique. De plus, il n’y avait aucune disposition pour ajuster les variantes génétiques paternelles, ce qui affaiblissait davantage leur prétention à parvenir à une conclusion impartiale concernant cet effet causal. De plus, les estimations causales de ces études n’étaient pas précises.
Dans une étude récente publiée dans Médecine BMCles chercheurs ont modifié les méthodologies d’étude MR en introduisant des scores de risque polygénique (PRS) allèles maternels non transmis en tant que IV dans une étude basée sur un seul échantillon pour assurer une évaluation sans biais de l’effet causal de l’IMC maternel sur l’adiposité de la progéniture.
À propos de l’étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont recueilli des données sur les enfants nés dans les années 1990 et ceux nés à Bradford à partir de deux cohortes de naissance prospectives basées sur la population britannique, à savoir l’étude longitudinale Avon des parents et des enfants (ALSPAC) et l’étude Born in Bradford (BiB ), respectivement. La cohorte ALSPAC avait recruté plus de 14 000 femmes enceintes au début des années 1990 pour constituer la base de données. Le BiB, en revanche, dispose de données sur la santé de plus de 30 000 enfants nés à Bradford.
Les chercheurs ont mené des études longitudinales, ainsi qu’une IRM à un échantillon en utilisant le PRS calculé à partir d’allèles maternels non transmis entre 29 et 80 939 polymorphismes nucléotidiques simples (SNP), pour analyser l’IMC des participants à leur poids de naissance (BW), à un an , puis à quatre ans. Ils ont associé les effets de l’IMC maternel sur l’adiposité néonatale à l’aide d’analyses de régression multivariées, ajustées pour différents facteurs de confusion. Ils ont également calculé l’IMC chez les enfants appartenant au groupe ALSPAC à 10 et 15 ans.
Dans les modèles de régression MV ajustés sur les facteurs de confusion, ainsi que dans l’analyse basée sur le modèle MR à variable unique ajustée sur les facteurs de confusion, il y avait une corrélation positive similaire entre l’IMC maternel et tous les résultats de la progéniture.
En revanche, lors de l’évaluation des résultats de l’adiposité chez les adolescents de la progéniture au-delà d’un an, à l’aide des calculs de l’IMC et de l’indice de masse grasse (IMF), les estimations de la RM étaient plus faibles que les estimations de la MV. Lors de l’analyse de PRS avec peu de SNP, les estimations de MR étaient statistiquement cohérentes avec l’hypothèse nulle (l’adiposité maternelle jouait un rôle essentiel dans la détermination de la santé de l’enfant à la naissance et pendant l’adolescence) mais avaient de larges intervalles de confiance.
En revanche, le plus grand PRS a produit des estimations de MR avec des intervalles de confiance plus étroits, fournissant des preuves solides que le véritable effet causal sur l’adiposité des adolescents était significativement plus faible que les estimations de MV. Ces résultats soulignent la nécessité d’ajuster les facteurs de confusion résiduels pour déterminer les associations entre l’IMC maternel et l’adiposité de la progéniture adolescente. Par conséquent, l’analyse basée sur MR sans analyse MV n’a pas indiqué avec précision la taille de l’effet causal.
Les chercheurs n’ont trouvé aucune preuve solide d’un effet causal de l’IMC maternel sur l’adiposité de la progéniture adolescente, en dehors de ceux à la naissance. La prévalence de l’obésité maternelle (définie par un IMC ≥ 30) était de 5,5 % chez les ALSPAC, de 20,5 % chez les Asiatiques du Sud BiB et de 26,0 % chez les Européens blancs BiB. Une autre caractéristique frappante de cette étude était la preuve solide dans les trois échantillons d’associations entre l’IMC maternel et d’autres facteurs de risque potentiels pour les résultats de la progéniture, notamment la profession des parents, le niveau d’instruction, la parité maternelle et l’IMC paternel.
Implication
Cette étude a montré que l’adiposité maternelle affectait l’adiposité de la progéniture dans une certaine mesure uniquement à la naissance. Bien qu’on ne puisse exclure un effet causal faible à modéré de l’adiposité maternelle à l’adolescence, cet effet causal a progressivement diminué au fur et à mesure que l’enfant grandissait. D’autres facteurs qui influent sur l’obésité infantile devraient être analysés.
