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Accueil » Actualités médicales » Une étude révèle le rôle protecteur du CRTC1 pour empêcher les gens de trop manger des aliments riches en calories

Une étude révèle le rôle protecteur du CRTC1 pour empêcher les gens de trop manger des aliments riches en calories

par Ma Clinique
23 décembre 2022
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 2 min
Le gène GPR126 pourrait jouer un rôle essentiel dans le développement du placenta, révèle une étude

Les aliments riches en calories ; riches en matières grasses, en huile et en sucre ; peuvent avoir bon goût mais provoquent souvent une suralimentation, entraînant l’obésité et des problèmes de santé majeurs. Mais qu’est-ce qui stimule le cerveau pour provoquer une suralimentation?

Récemment, il est devenu clair qu’un gène appelé CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) est associé à l’obésité chez l’homme. Lorsque CRTC1 est supprimé chez les souris, elles deviennent obèses, ce qui indique que le fonctionnement de CRTC1 supprime l’obésité. Cependant, étant donné que CRTC1 est exprimé dans tous les neurones du cerveau, les neurones spécifiques responsables de la suppression de l’obésité et le mécanisme présent dans ces neurones sont restés inconnus.

Pour élucider le mécanisme par lequel CRTC1 supprime l’obésité, un groupe de recherche dirigé par le professeur agrégé Shigenobu Matsumura de la Graduate School of Human Life and Ecology de l’Osaka Metropolitan University s’est concentré sur les neurones exprimant le récepteur de la mélanocortine-4 (MC4R). Ils ont émis l’hypothèse que l’expression de CRTC1 dans les neurones exprimant MC4R supprimait l’obésité car les mutations du gène MC4R sont connues pour provoquer l’obésité. Par conséquent, ils ont créé une souche de souris qui exprime normalement CRTC1, sauf dans les neurones exprimant MC4R où il est bloqué pour examiner l’effet que la perte de CRTC1 dans ces neurones a eu sur l’obésité et le diabète.

Lorsqu’elles ont reçu un régime standard, les souris sans CRTC1 dans les neurones exprimant MC4R n’ont montré aucun changement de poids corporel par rapport aux souris témoins. Cependant, lorsque les souris déficientes en CRTC1 ont été élevées avec un régime riche en graisses, elles ont trop mangé, puis sont devenues significativement plus obèses que les souris témoins et ont développé un diabète.

« Cette étude a révélé le rôle que joue le gène CRTC1 dans le cerveau et une partie du mécanisme qui nous empêche de trop manger des aliments riches en calories, gras et sucrés », a déclaré le professeur Matsumura. « Nous espérons que cela conduira à une meilleure compréhension de ce qui pousse les gens à trop manger. »

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