Selon une récente étude publiée dans la revue Rapports de celluleune alimentation riche en protéines de soja augmente Clostridioides difficile susceptibilité en augmentant les niveaux d’acides aminés intestinaux (AA) et en favorisant la croissance de Lactobacille. Lactobacilleà leur tour, digèrent les protéines de soja pour produire des acides aminés, ce qui facilite à nouveau C. difficile, et donc, Clostridioides difficile infection (ICD).
Rapport : Les sources de protéines alimentaires modulent la sensibilité de l’hôte à l’infection à Clostridioides difficile par le microbiote intestinal. Crédit d’image : valzan/Shutterstock
Sommaire
Arrière plan
Les bactéries C. difficile provoque une infection du gros intestin (côlon). C. difficile est anaérobie obligatoire à Gram positif, sporulant, omniprésent dans le gros intestin et provoquant des infections nosocomiales
Une variété de symptômes peuvent être ressentis, allant d’une diarrhée légère à de graves lésions du côlon. De plus, l’utilisation d’antibiotiques est souvent associée au développement de C. difficile maladies. Cette maladie touche principalement les patients âgés admis dans les hôpitaux ou les établissements de soins de longue durée.
On observe couramment que C. difficile la résistance à la colonisation diminue suite à une antibiothérapie, ce qui conduit à une dysbiose du microbiote intestinal. Le microbiote intestinal est en compétition avec C. difficile pour les nutriments et produit également des métabolites spécifiques qui empêchent C. difficile la colonisation.
La santé intestinale humaine et la sensibilité à l’ICD sont significativement affectées par des facteurs alimentaires. Pour atténuer l’inflammation intestinale, les glucides non digestibles aident à favoriser C. difficile clairance en induisant la production d’acides gras à chaîne courte (AGCC) par les microbes intestinaux. Plusieurs régimes riches en nutriments, par exemple ceux riches en graisses, en zinc et en protéines, aggravent l’ICD en modifiant la composition du microbiote intestinal.
Cependant, la manière dont des composants alimentaires spécifiques interagissent avec le microbiote intestinal pour influencer l’ICD n’est pas connue. Aucune information n’est disponible sur les facteurs alimentaires spécifiques qui affectent le microbiote intestinal en termes de composition et de métabolisme.
L’étude
L’étude actuelle a examiné comment des composants alimentaires spécifiques interagissent avec le microbiote intestinal et comment cette interaction peut modifier la gravité de l’ICD.
Cette étude a été réalisée chez des souris femelles C57BL/6 WT exemptes d’agents pathogènes spécifiques (âgées de 5 semaines). Des échantillons fécaux ont été prélevés sur des souris individuelles après le traitement à la céfopérazone et immédiatement avant l’infection pour analyser la constitution du microbiote intestinal et quantifier les niveaux fécaux d’AA.
Les régimes alimentaires de ces animaux ont été modifiés avec deux principales sources de protéines : le soja (SD) et la caséine (PD). Les souris traitées aux antibiotiques ont été divisées en deux groupes – celles nourries avec un régime naturel régulier (RD) et celles nourries avec un régime purifié régulier (PD). Les chercheurs ont ensuite utilisé CE-TOFMS pour comparer les métabolites intestinaux de souris nourries avec RD et PD. Le microbiote intestinal a ensuite été étudié en réponse à RD et SD.
Les gènes de l’ARNr 16S dans le microbiote fécal de souris ont été étudiés. Les chercheurs ont utilisé le séquençage du génome entier pour découvrir une protéase d’enveloppe cellulaire (CEP) dans des Lactobacillus murinus. Suite à cela, prtP-déficient L.murinus souches (Lm prtP) ont été créées. Les chercheurs ont ensuite testé si Lm prtP pouvait se développer dans un milieu minimal modifié, en particulier le soja.
Résultats
Il a été constaté que le régime alimentaire de l’hôte influence sa sensibilité à l’ICD, car la RD exacerbe les résultats de l’ICD en favorisant C. difficile croissance dans le tractus gastro-intestinal. Dans l’intestin, les régimes à base de protéines de soja élèvent les niveaux d’AA et favorisent C. difficile prolifération.
Selon une analyse en coordonnées principales, les métabolites fécaux différaient significativement entre les souris nourries avec RD ou PD. Il y avait une différence significative dans les niveaux fécaux entre les souris nourries avec RD et les souris nourries avec PD concernant la plupart des AA et leurs dérivés entre les deux groupes.
C difficile la croissance est favorisée par les régimes à base de protéines de soja en augmentant la concentration d’acides aminés dans le tractus intestinal. La protéine de soja favorise la croissance de Lactobacille espèces qui produisent des AA. Selon l’analyse du gène ARNr 16S du microbiote fécal de souris, le Lactobacille genre était significativement plus répandu chez les souris traitées aux antibiotiques et nourries avec RD et SD.
La protéine de soja est préférée à la caséine par L.murinus pour augmenter les niveaux d’AA. La protéinase d’enveloppe cellulaire PrtP est une enzyme critique dans L murin qui augmente les niveaux d’aa et favorise C. difficile croissance. Les AA sont fournis par L murin d’une manière PrtP-dépendante et jouent un rôle déterminant dans la promotion de la croissance de C. difficile.
Ensemble, les résultats ont indiqué que la protéine de soja alimentaire favorise Lactobacille croissance et augmente les niveaux d’AA dans l’intestin pendant la dysbiose induite par les antibiotiques, permettant C. difficile colonisation et croissance. Il a également été observé qu’en présence de protéines de soja, L.murinus a grandi et produit plus d’AA qu’en présence de caséine. De plus, la protéase de paroi cellulaire extracellulaire PrtP a contribué à l’augmentation des niveaux d’AA. L.murinusisolés de visages de souris, ont produit des AA en utilisant des protéines de soja plutôt que de la caséine.
Conclusion
L’interaction mutuelle entre l’alimentation et le microbiote intestinal peut influencer la sensibilité à l’ICD. Par exemple, un régime riche en protéines ou un traitement avec des bactéries fermentant les AA après un traitement antibiotique peut réduire efficacement les niveaux d’AA intestinaux et prévenir l’ICD.
Considérant que l’alimentation et le microbiote intestinal interagissent pour contrôler C. difficile croissance, cette recherche fournit des preuves supplémentaires que le microbiote intestinal spécifique et les métabolites dérivés de microbes influencent la sensibilité de l’hôte aux infections par des agents pathogènes entériques.